Aumento da PIC

O líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui
10% do volume intracraniano e seu volume, em todo
o sistema nervoso, é de aproximadamente 150 ml, dos
quais 20-30 ml estão no interior dos ventrículos e o
restante nos espaços subaracnóides intracraniano e
raquidiano.
O LCR é produzido em torno de 0,3 a 4,0 ml/min,
principalmente nos plexos coróideos dos ventrículos
laterais (70% da produção), e, em menor quantidade,
por transudação de líquido através do epêndima(3,4).
Uma vez vez produzido, o LCR dos ventrículos
laterais circula através dos forames de Monro para o
terceiro ventrículo e daí para o quarto ventrículo, através
do aqueduto cerebral. Do quarto ventrículo, o LCR
sai pelos forames de Luschka e Magendie e alcança
as cisternas basais. Por via anterior, através das cisternas
anteriores do tronco cerebral, alcança a convexidade
do cérebro, após passar pela base dos lobos
frontais e temporais. Por via posterior, o LCR que sai
do quarto ventrículo circula pela cisterna magna, cisternas
supracerebelares, cisternas ambientes e cisternas
do corpo caloso, atingindo também a convexidade
cerebral. Além disso, o LCR circula ao redor da
medula no canal raquidiano, em um movimento de
entrada e saída na caixa craniana. A propagação da
corrente liqüórica é atribuída ao efeito exercido pelas
pulsações cardíacas nas artérias do plexo coróideo, o
qual provoca uma onda de pressão(5,6).
A reabsorção liquórica ocorre, em grande
parte, nas vilosidades aracnóideas, ao longo do seio
sagital, através de um mecanismo passivo do tipo
valvular unidirecional. Quando a pressão liquórica
atinge 5mm/H2O, mecanismos valvulares nos canalículos
que unem o espaço subaracnóideo às veias que
drenam para o seio sagital superior abrem-se e permitem
o escoamento do LCR, para dentro do sistema
venoso.
As alterações liquóricas que levam à HIC, geralmente,
são aquelas que causam obstrução da circulação
liquórica em qualquer ponto de sua via e as
que causam dificuldade na reabsorção do LCR.
O volume total de sangue intracraniano é, aproximadamente,
4-4,5 ml/100 g de tecido cerebral, que,
normalmente, está distribuído em 60% no lado venoso
e 40% no lado arterial. Clinicamente, o sistema
venoso pode ser considerado incompressível e os vasos
do sistema venoso não sofrem alterações dos seus
diâmetros, portanto toda a resposta vascular cerebral
está do lado arterial, que representa menos de 2% do
volume intracraniano ou aproximadamente 25 ml no
cérebro adulto.
O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) é diretamente
proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e
inversamente proporcional à resistência vascular cerebral
(RVC). A PPC é igual a pressão arterial média
(PAM) menos a pressão venosa. Como, no homem, a
pressão nos seios venosos é difícil de ser medida e
ela corre paralela à PIC, considera-se a PPC igual à
diferença entre a PAM e a PIC. Portanto, o FSC pode
ser expresso na seguinte equação:
FSC = PPC = PAM-PV(PIC)
RVC RVC
A auto-regulação do FSC pode ser definida
como a capacidade de aumento do FSC devido ao
aumento da necessidade metabólica do cérebro(7) e
diminuição do fluxo com redução da demanda
(auto-regulação metabólica) ou como a capacidade
de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução
da pressão arterial sistêmica (auto-regulação
pressórica)(8).
A auto-regulação funciona adequadamente na
faixa de variação da PAM, de 50 a 160 mmHg, o que
significa que, conforme a PAM diminui, os vasos de
resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo
em resposta à redução da pressão. A partir de 50 mmHg,
o FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da
PAM. O resultado dessa intensa vasodilatação é um
quadro de vasoplegia capilar, que provoca ingurgitamento
da microcirculação. Essa vasoplegia pode ser
irreversível e, com o aumento progressivo, a PIC pode
igualar-se à PAM, interrompendo o FSC(1).
Com o aumento da PAM, os vasos contraem-se
até que a PAM atinja 160 mmHg, nível em que a pressão
quebra a resistência da vasoconstrição, causando
dilatação passiva e um aumento no FSC.
A teoria mais aceita para a regulação do FSC é
a metabólica, que se baseia na premissa de que os
músculos das paredes vasculares são influenciados por
metabólitos vasodilatadores, produzidos nos tecidos
vizinhos. O CO2 tem um acentuado efeito relaxante
na musculatura dos vasos cerebrais e, conseqüentemente,
suas alterações têm um grande efeito sobre a
resistência vascular, sobre o FSC e sobre o volume
sangüíneo cerebral. Entretanto seu efeito não é direto
sobre o diâmetro das arteríolas e, sim, age mediado pela
alteração que provoca no pH do líquido extracelular(8).
Em resumo, o acúmulo de CO2 no espaço intersticial
leva à acidose tecidual, que ocasiona o relaxamento
da musculatura lisa da microcirculação
e reduz a RVC. O contrário ocorre quando o CO2 é
eliminado e o pH tecidual aumenta. Embora com a
auto-regulação o FSC permaneça constante, o fluxo
sangüíneo regional varia de acordo com as necessidades
metabólicas regionais, havendo uma relação direta
entre o fluxo e a atividade metabólica das áreas do
córtex cerebral.
Uma extensão do conceito de auto-regulação
cerebral é o de acoplamento, que é a relação ideal do
FSC com o metabolismo tissular. A condição patológica
é chamada de desacoplamento, quando pode ocorrer
excesso de FSC para um tecido que não está consumindo
toda a oferta oferecida (hiperemia) ou um
FSC menor que as necessidades do tecido (oliguemia);
tais situações têm sido descritas no traumatismo
craniencefálico (TCE). Uma forma de avaliar esse
acoplamento é o de medir a diferença da saturação
arteriovenosa (jugular) de O2 e inferir se o tecido cerebral
está extraindo muito oxigênio (déficit de fluxo)
ou se existe oxigênio em excesso no sangue venoso
(excesso de fluxo)(8,9,10).
A pressão venosa intracraniana também deve
ser considerada no estudo da etiologia da HIC, doenças
intracranianas (fístulas arteriovenosas) e extracranianas
(obesidade mórbida, trombose traumática de
veias jugulares) podem causar seu aumento e, secundariamente,
HIC (11/15).

O parênquima cerebral contribui com 85% do
volume intracraniano (1000 a 1250 ml), sendo constituído
por substância branca, onde há predomínio de
axônios e mielina, e por substância cinzenta, onde há
predomínio de corpos celulares. A parte sólida representa
25% do parênquima e os 75% restantes são
constituídos por água, distribuída nos espaços extra e
intracelulares(516).
O aumento do volume cerebral pode se dar pelo
crescimento anormal de um tecido (tumores), pelo
aparecimento de uma resposta inflamatória em resposta
a um agente infeccioso (abscesso ou granulomas)
ou pelo acúmulo de líquido nos espaços intersticial
e/ou intracelular. O acúmulo é chamado de edema
cerebral, e resulta do funcionamento indequado dos
mecanismos de transporte da água e de eletrólitos entre
os capilares e espaços extra e intracelular. De acordo
com o mecanismo de formação, pode ser dividido
em vasogênico e citotóxico.
O edema vasogênico resulta da quebra da barreira
hematoencefálica, o que provoca aumento da
permeabilidade do endotélio capilar e permite o extravasamento
de componentes do plasma (água e proteínas),
para o espaço intersticial. A partir do local da
lesão, o líquido do edema espalha-se pela substância
branca adjacente, por gradiente de pressão. A composição
do líquido do edema é intermediária entre o
plasma e o líquido extracelular e varia desde a sua
formação até a sua resolução(5,17,18).
Os principais efeitos prejudiciais do edema vasogênico
são: alteração na perfusão tissular por dificuldade
de fluxo nos capilares, aumento do volume
tissular, dificultando a difusão adequada de substratos
metabólicos e catabólitos entre os compartimentos tissular
e vascular, desmielinização ou interrupção do
fluxo axoplasmático secundários à pressão sobre os
axônios, e alterações na excitabilidade da membrana
nervosa pelos componentes do líquido do edema(1).
O edema citotóxico, ou celular, é o acúmulo de
líquido no espaço intracelular, caracterizado por um
aumento do volume intracelular e redução do volume
extracelular. O mecanismo ultra-estrutural do edema
celular é a alteração da membrana celular. A situação
clínica em que ele ocorre com maior freqüência é a
isquemia, por alteração no suporte energético das trocas
iônicas ao nível da membrana, tanto no neurônio
como nas células da glia. Segundos após a falência
da bomba de Na+ e K+, verifica-se o acúmulo de água
e Na+ dentro da célula e de K+ no líquido extracelular,
cujo grau depende da duração e intensidade da isquemia.
Nessa fase, não há quebra da barreira hematoencefálica.
Entretanto, durante a evolução do edema celular
por isquemia, ocorre a sua tranformação em vasogênico.
A reversão do edema intracelular pode ocorrer
quando os mecanismos de troca iônica ativa, na
membrana celular são restabelecidos(19,20).
Além desses dois tipos, são ainda descritos o
edema hidrostático, que ocorre no espaço intersticial
por aumento da pressão venosa (edema passivo), e o
denominado edema intersticial, que se verifica nas
regiões periventriculares, pela transudação transependimária
de LCR, em pacientes com hidrocefalia e HIC.
O edema pode levar a um aumento da PIC com
conseqüente redução do FSC, o que, por sua vez, leva
à hipóxia, que contribui para o aumento do edema,
fechando um círculo vicioso. O círculo vicioso, se
não for impedido pelos mecanismos normais de reabsorção
ou por medidas terapêuticas, leva à interrupção
do FSC, que é o principal parâmetro clínico para
a determinação da morte cerebral.
A relação do volume intracraniano com a PIC
não se faz de forma linear, mas, sim, exponencial. A
injeção de pequenos volumes de líquido no interior
do crânio, de início, praticamente não altera a PIC,
nas injeções subseqüentes, o aumento é lento, mas, a
partir de um volume injetado, o acréscimo de pequenos
volumes de líquidos determina grandes aumentos
na PIC e vice-versa. Esse fato acontece devido
aos mecanismos tampões, existentes no interior do
crânio, ou seja, a saída de líquido cefalorraquidiano
para dentro do saco dural ou sua reabsorção (70% da
capacidade de compensação intracraniana) e a redução
do volume sangüíneo por compressão do leito vascular
e ejeção do sangue para fora da caixa craniana
(30% da capacidade de compensação espacial).