Sinto que ainda falta tanta coisa para aprender...e ainda bem, porque assim nunca nos cansamos de tentar atingir mais, o "mais" que nos faz viver com motivaçao, desejo e busca. Muito importante hoje em dia, esses três componentes, para que a nossa vida seja feliz. Sinto me um burro, mas vamos estudando e vendo novas coisas...
A vida é mesmo perfeita, porra!
terça-feira, 21 de outubro de 2008
Oximetria de Pulso
Encontrei estas duas opiniões cheias de sabedoria em relaçao a esta temática e achei interessante expô-las aqui no blog... desde já os parabéns aos que opinaram...
Uma Opinião:
Outra Opiniao...
O oxímetro mede a saturação funcional – hemoglobina oxigenada expressa como uma percentagemda hemoglobina que pode transportar oxigénio. Ele não detecta quantidades significativas de hemoglobina disfuncional, como carboxihemoglobina ou metahemoglobina. Por isso não é propriamente a dioxihemoglobina que poderá ser responsável por isso que referiu.São vários os factores que podem interferir com a leitura da oximetria de pulso:Dishemoglobinemias:Quando presentes em quantidades significativas, tanto a carboxihemoglobina (COHb) quanto a metahemoglobina (MetHb), podem alterar a leitura da SpO2. Não há previsibilidade de erro, isto é, se existirá sub ou sobrestimação da concentração, uma vez que o espectro de absorção destas hemoglobinas é semelhante ao da hemoglobina reduzida e oxihemoglobina. Corantes: Azul de metileno, fluoresceína, alguns vernizes para as unhas provocam falsas leituras(por baixo) da SpO2.Luz ambiente: Apesar de haver correcção automática na maioria dos oxímetros de pulso, luzes fluorescentes, focos cirúrgicos de xénon e luz solar podem alterar a leitura da SpO2, dando valores inferiores ao real (acreditem…).Artefactos de movimento: Os movimentos do sensor, por exemplo os que ocorrem durante tremores, dá medidas incorrectas e falsos alarmes. Hipoperfusão:Baixo débito cardíaco, hipotermia e vasoconstrição comprometem a intensidade do pulso arterial e portanto a intensidade do sinal “correcto” a ser lido.Anemia: A anemia isolada não compromete a leitura da oximetria de pulso, porém quando associada à hipoxémia, pode traduzir-se em leituras “esquisitas”.Pulso venoso: Estados de sobrecarga de volume, que condicionem sobrecarga da rede vascular venosa que possam determinar a presença de pulso venoso pode fornecer também uma falsa baixa leitura da SpO2, já que os oxímetros são programados para identificar o sinal pulsátil como de origem arterial.
Mesmo sendo uma parâmetro muito útil a oximetria de pulso dá-nos apenas uma estimativa da oxigenação. O diagnóstico de certeza é dado pela gasometria e aferição do valor de PaO2 e claro…também pelo doente.
Uma Opinião:
A oximetria de pulso é baseada em dois princípios: -A oxihemoglobina e a dioxihemoglobina diferem na absorção da luzvermelha e infravermelha (ou seja espectrofotometria).O volume de sangue arterial nos tecidos (e consequentemente, a absorção de luz por esse sangue) altera-se durante a pulsação(ou seja pletismografia). O oxímetro de pulso determina a SpO2passando luz vermelha e infravermelha pelo leito arteriolar e medindo as mudanças na absorção de luz durante o pulso.As fontes de luz no sensor de oximetria são emissores de luz vermelha e infravermelha; existindo um fotodetector (normalmente a própria ergonomia do aparelho leva-nos a dispensar o trabalho de raciocinar nesse aspecto…lol)Visto que a oxihemoglobina e a dioxihemoglobina diferem na absorção de luz, a quantidade de luz vermelha ou infravermelha absorvida pelo sangue está relacionada à saturação de oxigénio da hemoglobina. Para identificar a saturação de oxigénio dahemoglobina arterial, o monitor utiliza a natureza pulsátil do fluxo arterial. Durante a sístole, um novo pulso de sangue arterialpenetra no leito vascular e o volume de sangue e a absorção de luz aumentam. Durante a diástole, o volume de sangue e a absorção de luz atingem o seu ponto mais baixo. O monitor interpreta as medidas de SpO2 na diferença entre absorção máxima e mínima (por exemplo, medidas em sístole e diástole). Dessa maneira, ele “foca” a absorção de luz pelo sangue arterial pulsátil, eliminando os efeitos de absorventes não-pulsáteis, como tecidos,ossos e sangue venoso.Por isso, para que possamos considerar que o valor de SpO2 é real, ele tem de se coadunar com a frequência cardíaca e pulso( se tiveres uma monitorização invasiva da pressão arterial ainda notarás melhor isto pois a onda do oxímetro será semelhante à da TA, se tudo correr bem...lol) . Dai que num doente hipotenso seja por vezes difícil aferir a SpO2 ou também em casos de hipoperfusão periférica uma vez que o pulso pode não ser aferível, não pelo menos no local onde o oxímetro é colocado ( normalmente um dedo da mão num adulto, pode também ser usada a orelha e outras coisas afins).Muito mais há a dizer sobre isto...
Outra Opiniao...
O oxímetro mede a saturação funcional – hemoglobina oxigenada expressa como uma percentagemda hemoglobina que pode transportar oxigénio. Ele não detecta quantidades significativas de hemoglobina disfuncional, como carboxihemoglobina ou metahemoglobina. Por isso não é propriamente a dioxihemoglobina que poderá ser responsável por isso que referiu.São vários os factores que podem interferir com a leitura da oximetria de pulso:Dishemoglobinemias:Quando presentes em quantidades significativas, tanto a carboxihemoglobina (COHb) quanto a metahemoglobina (MetHb), podem alterar a leitura da SpO2. Não há previsibilidade de erro, isto é, se existirá sub ou sobrestimação da concentração, uma vez que o espectro de absorção destas hemoglobinas é semelhante ao da hemoglobina reduzida e oxihemoglobina. Corantes: Azul de metileno, fluoresceína, alguns vernizes para as unhas provocam falsas leituras(por baixo) da SpO2.Luz ambiente: Apesar de haver correcção automática na maioria dos oxímetros de pulso, luzes fluorescentes, focos cirúrgicos de xénon e luz solar podem alterar a leitura da SpO2, dando valores inferiores ao real (acreditem…).Artefactos de movimento: Os movimentos do sensor, por exemplo os que ocorrem durante tremores, dá medidas incorrectas e falsos alarmes. Hipoperfusão:Baixo débito cardíaco, hipotermia e vasoconstrição comprometem a intensidade do pulso arterial e portanto a intensidade do sinal “correcto” a ser lido.Anemia: A anemia isolada não compromete a leitura da oximetria de pulso, porém quando associada à hipoxémia, pode traduzir-se em leituras “esquisitas”.Pulso venoso: Estados de sobrecarga de volume, que condicionem sobrecarga da rede vascular venosa que possam determinar a presença de pulso venoso pode fornecer também uma falsa baixa leitura da SpO2, já que os oxímetros são programados para identificar o sinal pulsátil como de origem arterial.
Mesmo sendo uma parâmetro muito útil a oximetria de pulso dá-nos apenas uma estimativa da oxigenação. O diagnóstico de certeza é dado pela gasometria e aferição do valor de PaO2 e claro…também pelo doente.
Enfermagem
Nem sei se hei-de estar contente ou triste, pois vejo aquilo que tanto sonhei e lutei a chegar, o fim do curso, mas com a vida de hoje em dia, nao sei, nao sei não. O que será de mim, de nós enfermeiros, aliás, de toda a gente, pois a situaçao catastrófica do país vai responder a essas perguntas.
Bem, vou ter de emigrar, está visto, mas ao menos ganhar o dobro, isto é, se nao piorar também lá fora, já que estamos em crise mundial, vamos embora então!!
Cumprimentos e boa sorte a todos os enfermeiros que estao no desemprego e que nunca deixem de lutar pela enfermagem, pois quem tem culpa são as politicas, as estratégias.
Bem, vou ter de emigrar, está visto, mas ao menos ganhar o dobro, isto é, se nao piorar também lá fora, já que estamos em crise mundial, vamos embora então!!
Cumprimentos e boa sorte a todos os enfermeiros que estao no desemprego e que nunca deixem de lutar pela enfermagem, pois quem tem culpa são as politicas, as estratégias.
Escalas de Risco de Úlceras de Pressão
É importante determinar o risco que um doente corre de desenvolver uma úlcera de pressão. Necessitámos de um meio para avaliar esse risco.
Para esse efeito existem escalas de avaliação dos factores de risco que um doente tem para desenvolver uma úlcera de pressão. Já falamos dos factores de risco na etiologia das úlceras de pressão.
Existem várias escalas de risco, desenvolvidas em vários países do mundo. As mais conhecidas são as escalas desenvolvidas por Braden, o Braden score, e Waterlow, o Waterlow pressure sore risk assestment scale.
Em Portugal, o ministério de Saúde requer que nos hospitais públicos seja utilizada a escala de Norton na sua forma original ou então adaptada um pouco às necessidades dos diferentes serviços.
Basicamente as escalas de avaliação encaram os mesmos tópicos e categorias. Como mostrado pelo quadro é avaliado o doente em alturas determinadas e é feito um registo do ”score” ou pontuação total nessa altura.
Não existe uma escala que avalie todas as variáveis. Portanto as escalas são somente uma maneira de inventariar de alguma forma geral os potenciais problemas.
O mais importante é obviamente o que é que nos diz a pontuação: qual a sua importância em relação às acções que temos que desenvolver?
Assim, com os resultados obtidos e com os conhecimentos que temos acerca de tratamento e prevenção de úlceras de pressão, vamos pôr em prática as medidas existentes que vamos ver apresentadas agora.
Para esse efeito existem escalas de avaliação dos factores de risco que um doente tem para desenvolver uma úlcera de pressão. Já falamos dos factores de risco na etiologia das úlceras de pressão.
Existem várias escalas de risco, desenvolvidas em vários países do mundo. As mais conhecidas são as escalas desenvolvidas por Braden, o Braden score, e Waterlow, o Waterlow pressure sore risk assestment scale.
Em Portugal, o ministério de Saúde requer que nos hospitais públicos seja utilizada a escala de Norton na sua forma original ou então adaptada um pouco às necessidades dos diferentes serviços.
Basicamente as escalas de avaliação encaram os mesmos tópicos e categorias. Como mostrado pelo quadro é avaliado o doente em alturas determinadas e é feito um registo do ”score” ou pontuação total nessa altura.
Não existe uma escala que avalie todas as variáveis. Portanto as escalas são somente uma maneira de inventariar de alguma forma geral os potenciais problemas.
O mais importante é obviamente o que é que nos diz a pontuação: qual a sua importância em relação às acções que temos que desenvolver?
Assim, com os resultados obtidos e com os conhecimentos que temos acerca de tratamento e prevenção de úlceras de pressão, vamos pôr em prática as medidas existentes que vamos ver apresentadas agora.
Aumento da PIC
O líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui
10% do volume intracraniano e seu volume, em todo
o sistema nervoso, é de aproximadamente 150 ml, dos
quais 20-30 ml estão no interior dos ventrículos e o
restante nos espaços subaracnóides intracraniano e
raquidiano.
O LCR é produzido em torno de 0,3 a 4,0 ml/min,
principalmente nos plexos coróideos dos ventrículos
laterais (70% da produção), e, em menor quantidade,
por transudação de líquido através do epêndima(3,4).
Uma vez vez produzido, o LCR dos ventrículos
laterais circula através dos forames de Monro para o
terceiro ventrículo e daí para o quarto ventrículo, através
do aqueduto cerebral. Do quarto ventrículo, o LCR
sai pelos forames de Luschka e Magendie e alcança
as cisternas basais. Por via anterior, através das cisternas
anteriores do tronco cerebral, alcança a convexidade
do cérebro, após passar pela base dos lobos
frontais e temporais. Por via posterior, o LCR que sai
do quarto ventrículo circula pela cisterna magna, cisternas
supracerebelares, cisternas ambientes e cisternas
do corpo caloso, atingindo também a convexidade
cerebral. Além disso, o LCR circula ao redor da
medula no canal raquidiano, em um movimento de
entrada e saída na caixa craniana. A propagação da
corrente liqüórica é atribuída ao efeito exercido pelas
pulsações cardíacas nas artérias do plexo coróideo, o
qual provoca uma onda de pressão(5,6).
A reabsorção liquórica ocorre, em grande
parte, nas vilosidades aracnóideas, ao longo do seio
sagital, através de um mecanismo passivo do tipo
valvular unidirecional. Quando a pressão liquórica
atinge 5mm/H2O, mecanismos valvulares nos canalículos
que unem o espaço subaracnóideo às veias que
drenam para o seio sagital superior abrem-se e permitem
o escoamento do LCR, para dentro do sistema
venoso.
As alterações liquóricas que levam à HIC, geralmente,
são aquelas que causam obstrução da circulação
liquórica em qualquer ponto de sua via e as
que causam dificuldade na reabsorção do LCR.
O volume total de sangue intracraniano é, aproximadamente,
4-4,5 ml/100 g de tecido cerebral, que,
normalmente, está distribuído em 60% no lado venoso
e 40% no lado arterial. Clinicamente, o sistema
venoso pode ser considerado incompressível e os vasos
do sistema venoso não sofrem alterações dos seus
diâmetros, portanto toda a resposta vascular cerebral
está do lado arterial, que representa menos de 2% do
volume intracraniano ou aproximadamente 25 ml no
cérebro adulto.
O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) é diretamente
proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e
inversamente proporcional à resistência vascular cerebral
(RVC). A PPC é igual a pressão arterial média
(PAM) menos a pressão venosa. Como, no homem, a
pressão nos seios venosos é difícil de ser medida e
ela corre paralela à PIC, considera-se a PPC igual à
diferença entre a PAM e a PIC. Portanto, o FSC pode
ser expresso na seguinte equação:
FSC = PPC = PAM-PV(PIC)
RVC RVC
A auto-regulação do FSC pode ser definida
como a capacidade de aumento do FSC devido ao
aumento da necessidade metabólica do cérebro(7) e
diminuição do fluxo com redução da demanda
(auto-regulação metabólica) ou como a capacidade
de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução
da pressão arterial sistêmica (auto-regulação
pressórica)(8).
A auto-regulação funciona adequadamente na
faixa de variação da PAM, de 50 a 160 mmHg, o que
significa que, conforme a PAM diminui, os vasos de
resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo
em resposta à redução da pressão. A partir de 50 mmHg,
o FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da
PAM. O resultado dessa intensa vasodilatação é um
quadro de vasoplegia capilar, que provoca ingurgitamento
da microcirculação. Essa vasoplegia pode ser
irreversível e, com o aumento progressivo, a PIC pode
igualar-se à PAM, interrompendo o FSC(1).
Com o aumento da PAM, os vasos contraem-se
até que a PAM atinja 160 mmHg, nível em que a pressão
quebra a resistência da vasoconstrição, causando
dilatação passiva e um aumento no FSC.
A teoria mais aceita para a regulação do FSC é
a metabólica, que se baseia na premissa de que os
músculos das paredes vasculares são influenciados por
metabólitos vasodilatadores, produzidos nos tecidos
vizinhos. O CO2 tem um acentuado efeito relaxante
na musculatura dos vasos cerebrais e, conseqüentemente,
suas alterações têm um grande efeito sobre a
resistência vascular, sobre o FSC e sobre o volume
sangüíneo cerebral. Entretanto seu efeito não é direto
sobre o diâmetro das arteríolas e, sim, age mediado pela
alteração que provoca no pH do líquido extracelular(8).
Em resumo, o acúmulo de CO2 no espaço intersticial
leva à acidose tecidual, que ocasiona o relaxamento
da musculatura lisa da microcirculação
e reduz a RVC. O contrário ocorre quando o CO2 é
eliminado e o pH tecidual aumenta. Embora com a
auto-regulação o FSC permaneça constante, o fluxo
sangüíneo regional varia de acordo com as necessidades
metabólicas regionais, havendo uma relação direta
entre o fluxo e a atividade metabólica das áreas do
córtex cerebral.
Uma extensão do conceito de auto-regulação
cerebral é o de acoplamento, que é a relação ideal do
FSC com o metabolismo tissular. A condição patológica
é chamada de desacoplamento, quando pode ocorrer
excesso de FSC para um tecido que não está consumindo
toda a oferta oferecida (hiperemia) ou um
FSC menor que as necessidades do tecido (oliguemia);
tais situações têm sido descritas no traumatismo
craniencefálico (TCE). Uma forma de avaliar esse
acoplamento é o de medir a diferença da saturação
arteriovenosa (jugular) de O2 e inferir se o tecido cerebral
está extraindo muito oxigênio (déficit de fluxo)
ou se existe oxigênio em excesso no sangue venoso
(excesso de fluxo)(8,9,10).
A pressão venosa intracraniana também deve
ser considerada no estudo da etiologia da HIC, doenças
intracranianas (fístulas arteriovenosas) e extracranianas
(obesidade mórbida, trombose traumática de
veias jugulares) podem causar seu aumento e, secundariamente,
HIC (11/15).
O parênquima cerebral contribui com 85% do
volume intracraniano (1000 a 1250 ml), sendo constituído
por substância branca, onde há predomínio de
axônios e mielina, e por substância cinzenta, onde há
predomínio de corpos celulares. A parte sólida representa
25% do parênquima e os 75% restantes são
constituídos por água, distribuída nos espaços extra e
intracelulares(516).
O aumento do volume cerebral pode se dar pelo
crescimento anormal de um tecido (tumores), pelo
aparecimento de uma resposta inflamatória em resposta
a um agente infeccioso (abscesso ou granulomas)
ou pelo acúmulo de líquido nos espaços intersticial
e/ou intracelular. O acúmulo é chamado de edema
cerebral, e resulta do funcionamento indequado dos
mecanismos de transporte da água e de eletrólitos entre
os capilares e espaços extra e intracelular. De acordo
com o mecanismo de formação, pode ser dividido
em vasogênico e citotóxico.
O edema vasogênico resulta da quebra da barreira
hematoencefálica, o que provoca aumento da
permeabilidade do endotélio capilar e permite o extravasamento
de componentes do plasma (água e proteínas),
para o espaço intersticial. A partir do local da
lesão, o líquido do edema espalha-se pela substância
branca adjacente, por gradiente de pressão. A composição
do líquido do edema é intermediária entre o
plasma e o líquido extracelular e varia desde a sua
formação até a sua resolução(5,17,18).
Os principais efeitos prejudiciais do edema vasogênico
são: alteração na perfusão tissular por dificuldade
de fluxo nos capilares, aumento do volume
tissular, dificultando a difusão adequada de substratos
metabólicos e catabólitos entre os compartimentos tissular
e vascular, desmielinização ou interrupção do
fluxo axoplasmático secundários à pressão sobre os
axônios, e alterações na excitabilidade da membrana
nervosa pelos componentes do líquido do edema(1).
O edema citotóxico, ou celular, é o acúmulo de
líquido no espaço intracelular, caracterizado por um
aumento do volume intracelular e redução do volume
extracelular. O mecanismo ultra-estrutural do edema
celular é a alteração da membrana celular. A situação
clínica em que ele ocorre com maior freqüência é a
isquemia, por alteração no suporte energético das trocas
iônicas ao nível da membrana, tanto no neurônio
como nas células da glia. Segundos após a falência
da bomba de Na+ e K+, verifica-se o acúmulo de água
e Na+ dentro da célula e de K+ no líquido extracelular,
cujo grau depende da duração e intensidade da isquemia.
Nessa fase, não há quebra da barreira hematoencefálica.
Entretanto, durante a evolução do edema celular
por isquemia, ocorre a sua tranformação em vasogênico.
A reversão do edema intracelular pode ocorrer
quando os mecanismos de troca iônica ativa, na
membrana celular são restabelecidos(19,20).
Além desses dois tipos, são ainda descritos o
edema hidrostático, que ocorre no espaço intersticial
por aumento da pressão venosa (edema passivo), e o
denominado edema intersticial, que se verifica nas
regiões periventriculares, pela transudação transependimária
de LCR, em pacientes com hidrocefalia e HIC.
O edema pode levar a um aumento da PIC com
conseqüente redução do FSC, o que, por sua vez, leva
à hipóxia, que contribui para o aumento do edema,
fechando um círculo vicioso. O círculo vicioso, se
não for impedido pelos mecanismos normais de reabsorção
ou por medidas terapêuticas, leva à interrupção
do FSC, que é o principal parâmetro clínico para
a determinação da morte cerebral.
A relação do volume intracraniano com a PIC
não se faz de forma linear, mas, sim, exponencial. A
injeção de pequenos volumes de líquido no interior
do crânio, de início, praticamente não altera a PIC,
nas injeções subseqüentes, o aumento é lento, mas, a
partir de um volume injetado, o acréscimo de pequenos
volumes de líquidos determina grandes aumentos
na PIC e vice-versa. Esse fato acontece devido
aos mecanismos tampões, existentes no interior do
crânio, ou seja, a saída de líquido cefalorraquidiano
para dentro do saco dural ou sua reabsorção (70% da
capacidade de compensação intracraniana) e a redução
do volume sangüíneo por compressão do leito vascular
e ejeção do sangue para fora da caixa craniana
(30% da capacidade de compensação espacial).
10% do volume intracraniano e seu volume, em todo
o sistema nervoso, é de aproximadamente 150 ml, dos
quais 20-30 ml estão no interior dos ventrículos e o
restante nos espaços subaracnóides intracraniano e
raquidiano.
O LCR é produzido em torno de 0,3 a 4,0 ml/min,
principalmente nos plexos coróideos dos ventrículos
laterais (70% da produção), e, em menor quantidade,
por transudação de líquido através do epêndima(3,4).
Uma vez vez produzido, o LCR dos ventrículos
laterais circula através dos forames de Monro para o
terceiro ventrículo e daí para o quarto ventrículo, através
do aqueduto cerebral. Do quarto ventrículo, o LCR
sai pelos forames de Luschka e Magendie e alcança
as cisternas basais. Por via anterior, através das cisternas
anteriores do tronco cerebral, alcança a convexidade
do cérebro, após passar pela base dos lobos
frontais e temporais. Por via posterior, o LCR que sai
do quarto ventrículo circula pela cisterna magna, cisternas
supracerebelares, cisternas ambientes e cisternas
do corpo caloso, atingindo também a convexidade
cerebral. Além disso, o LCR circula ao redor da
medula no canal raquidiano, em um movimento de
entrada e saída na caixa craniana. A propagação da
corrente liqüórica é atribuída ao efeito exercido pelas
pulsações cardíacas nas artérias do plexo coróideo, o
qual provoca uma onda de pressão(5,6).
A reabsorção liquórica ocorre, em grande
parte, nas vilosidades aracnóideas, ao longo do seio
sagital, através de um mecanismo passivo do tipo
valvular unidirecional. Quando a pressão liquórica
atinge 5mm/H2O, mecanismos valvulares nos canalículos
que unem o espaço subaracnóideo às veias que
drenam para o seio sagital superior abrem-se e permitem
o escoamento do LCR, para dentro do sistema
venoso.
As alterações liquóricas que levam à HIC, geralmente,
são aquelas que causam obstrução da circulação
liquórica em qualquer ponto de sua via e as
que causam dificuldade na reabsorção do LCR.
O volume total de sangue intracraniano é, aproximadamente,
4-4,5 ml/100 g de tecido cerebral, que,
normalmente, está distribuído em 60% no lado venoso
e 40% no lado arterial. Clinicamente, o sistema
venoso pode ser considerado incompressível e os vasos
do sistema venoso não sofrem alterações dos seus
diâmetros, portanto toda a resposta vascular cerebral
está do lado arterial, que representa menos de 2% do
volume intracraniano ou aproximadamente 25 ml no
cérebro adulto.
O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) é diretamente
proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e
inversamente proporcional à resistência vascular cerebral
(RVC). A PPC é igual a pressão arterial média
(PAM) menos a pressão venosa. Como, no homem, a
pressão nos seios venosos é difícil de ser medida e
ela corre paralela à PIC, considera-se a PPC igual à
diferença entre a PAM e a PIC. Portanto, o FSC pode
ser expresso na seguinte equação:
FSC = PPC = PAM-PV(PIC)
RVC RVC
A auto-regulação do FSC pode ser definida
como a capacidade de aumento do FSC devido ao
aumento da necessidade metabólica do cérebro(7) e
diminuição do fluxo com redução da demanda
(auto-regulação metabólica) ou como a capacidade
de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução
da pressão arterial sistêmica (auto-regulação
pressórica)(8).
A auto-regulação funciona adequadamente na
faixa de variação da PAM, de 50 a 160 mmHg, o que
significa que, conforme a PAM diminui, os vasos de
resistência dilatam até que atinjam um ponto máximo
em resposta à redução da pressão. A partir de 50 mmHg,
o FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da
PAM. O resultado dessa intensa vasodilatação é um
quadro de vasoplegia capilar, que provoca ingurgitamento
da microcirculação. Essa vasoplegia pode ser
irreversível e, com o aumento progressivo, a PIC pode
igualar-se à PAM, interrompendo o FSC(1).
Com o aumento da PAM, os vasos contraem-se
até que a PAM atinja 160 mmHg, nível em que a pressão
quebra a resistência da vasoconstrição, causando
dilatação passiva e um aumento no FSC.
A teoria mais aceita para a regulação do FSC é
a metabólica, que se baseia na premissa de que os
músculos das paredes vasculares são influenciados por
metabólitos vasodilatadores, produzidos nos tecidos
vizinhos. O CO2 tem um acentuado efeito relaxante
na musculatura dos vasos cerebrais e, conseqüentemente,
suas alterações têm um grande efeito sobre a
resistência vascular, sobre o FSC e sobre o volume
sangüíneo cerebral. Entretanto seu efeito não é direto
sobre o diâmetro das arteríolas e, sim, age mediado pela
alteração que provoca no pH do líquido extracelular(8).
Em resumo, o acúmulo de CO2 no espaço intersticial
leva à acidose tecidual, que ocasiona o relaxamento
da musculatura lisa da microcirculação
e reduz a RVC. O contrário ocorre quando o CO2 é
eliminado e o pH tecidual aumenta. Embora com a
auto-regulação o FSC permaneça constante, o fluxo
sangüíneo regional varia de acordo com as necessidades
metabólicas regionais, havendo uma relação direta
entre o fluxo e a atividade metabólica das áreas do
córtex cerebral.
Uma extensão do conceito de auto-regulação
cerebral é o de acoplamento, que é a relação ideal do
FSC com o metabolismo tissular. A condição patológica
é chamada de desacoplamento, quando pode ocorrer
excesso de FSC para um tecido que não está consumindo
toda a oferta oferecida (hiperemia) ou um
FSC menor que as necessidades do tecido (oliguemia);
tais situações têm sido descritas no traumatismo
craniencefálico (TCE). Uma forma de avaliar esse
acoplamento é o de medir a diferença da saturação
arteriovenosa (jugular) de O2 e inferir se o tecido cerebral
está extraindo muito oxigênio (déficit de fluxo)
ou se existe oxigênio em excesso no sangue venoso
(excesso de fluxo)(8,9,10).
A pressão venosa intracraniana também deve
ser considerada no estudo da etiologia da HIC, doenças
intracranianas (fístulas arteriovenosas) e extracranianas
(obesidade mórbida, trombose traumática de
veias jugulares) podem causar seu aumento e, secundariamente,
HIC (11/15).
O parênquima cerebral contribui com 85% do
volume intracraniano (1000 a 1250 ml), sendo constituído
por substância branca, onde há predomínio de
axônios e mielina, e por substância cinzenta, onde há
predomínio de corpos celulares. A parte sólida representa
25% do parênquima e os 75% restantes são
constituídos por água, distribuída nos espaços extra e
intracelulares(516).
O aumento do volume cerebral pode se dar pelo
crescimento anormal de um tecido (tumores), pelo
aparecimento de uma resposta inflamatória em resposta
a um agente infeccioso (abscesso ou granulomas)
ou pelo acúmulo de líquido nos espaços intersticial
e/ou intracelular. O acúmulo é chamado de edema
cerebral, e resulta do funcionamento indequado dos
mecanismos de transporte da água e de eletrólitos entre
os capilares e espaços extra e intracelular. De acordo
com o mecanismo de formação, pode ser dividido
em vasogênico e citotóxico.
O edema vasogênico resulta da quebra da barreira
hematoencefálica, o que provoca aumento da
permeabilidade do endotélio capilar e permite o extravasamento
de componentes do plasma (água e proteínas),
para o espaço intersticial. A partir do local da
lesão, o líquido do edema espalha-se pela substância
branca adjacente, por gradiente de pressão. A composição
do líquido do edema é intermediária entre o
plasma e o líquido extracelular e varia desde a sua
formação até a sua resolução(5,17,18).
Os principais efeitos prejudiciais do edema vasogênico
são: alteração na perfusão tissular por dificuldade
de fluxo nos capilares, aumento do volume
tissular, dificultando a difusão adequada de substratos
metabólicos e catabólitos entre os compartimentos tissular
e vascular, desmielinização ou interrupção do
fluxo axoplasmático secundários à pressão sobre os
axônios, e alterações na excitabilidade da membrana
nervosa pelos componentes do líquido do edema(1).
O edema citotóxico, ou celular, é o acúmulo de
líquido no espaço intracelular, caracterizado por um
aumento do volume intracelular e redução do volume
extracelular. O mecanismo ultra-estrutural do edema
celular é a alteração da membrana celular. A situação
clínica em que ele ocorre com maior freqüência é a
isquemia, por alteração no suporte energético das trocas
iônicas ao nível da membrana, tanto no neurônio
como nas células da glia. Segundos após a falência
da bomba de Na+ e K+, verifica-se o acúmulo de água
e Na+ dentro da célula e de K+ no líquido extracelular,
cujo grau depende da duração e intensidade da isquemia.
Nessa fase, não há quebra da barreira hematoencefálica.
Entretanto, durante a evolução do edema celular
por isquemia, ocorre a sua tranformação em vasogênico.
A reversão do edema intracelular pode ocorrer
quando os mecanismos de troca iônica ativa, na
membrana celular são restabelecidos(19,20).
Além desses dois tipos, são ainda descritos o
edema hidrostático, que ocorre no espaço intersticial
por aumento da pressão venosa (edema passivo), e o
denominado edema intersticial, que se verifica nas
regiões periventriculares, pela transudação transependimária
de LCR, em pacientes com hidrocefalia e HIC.
O edema pode levar a um aumento da PIC com
conseqüente redução do FSC, o que, por sua vez, leva
à hipóxia, que contribui para o aumento do edema,
fechando um círculo vicioso. O círculo vicioso, se
não for impedido pelos mecanismos normais de reabsorção
ou por medidas terapêuticas, leva à interrupção
do FSC, que é o principal parâmetro clínico para
a determinação da morte cerebral.
A relação do volume intracraniano com a PIC
não se faz de forma linear, mas, sim, exponencial. A
injeção de pequenos volumes de líquido no interior
do crânio, de início, praticamente não altera a PIC,
nas injeções subseqüentes, o aumento é lento, mas, a
partir de um volume injetado, o acréscimo de pequenos
volumes de líquidos determina grandes aumentos
na PIC e vice-versa. Esse fato acontece devido
aos mecanismos tampões, existentes no interior do
crânio, ou seja, a saída de líquido cefalorraquidiano
para dentro do saco dural ou sua reabsorção (70% da
capacidade de compensação intracraniana) e a redução
do volume sangüíneo por compressão do leito vascular
e ejeção do sangue para fora da caixa craniana
(30% da capacidade de compensação espacial).
Dicionário - Palavras dificeis
Anidrâmnio - Ausência de líquido amniótico.
Epitróclea - Côndilo interno da extremidade distal do úmero.
Quadrantanopsia - Cegueira de um quadrante do campo visual.
Epitróclea - Côndilo interno da extremidade distal do úmero.
Quadrantanopsia - Cegueira de um quadrante do campo visual.
terça-feira, 7 de outubro de 2008
EPH - Emergência Pré-hospitalar
A utilidade dos Bombeiros
Embora muitos dos bombeiros não vejam os seus cursos de socorrismo renovados, estes mostram-se bastante úteis na nossa sociedade, nomeadamente no que diz respeito ao auxílio de partos a bordo das ambulâncias.
Como foi o caso da seguinte noticia.
http://publico.clix.pt/shownews.asp?id=1288926&idCanal=90
Informações não bastam para a mudança dos comportamentos
A transmissão de informação sobre as vias de contágio e as consequências da sida não chega para prevenir comportamentos de risco, revelam dois estudos feitos por investigadores da Universidade Lusófona junto de adolescentes e jovens adultos que serão apresentados no 8.º Congresso Mundial de Adolescência que começa hoje e termina no sábado, em Lisboa.Tendo em conta que o grosso dos infectados com HIV/sida em Portugal têm entre 20 e 40 anos e que o período de incubação da doença ronda os dez anos, a maior parte terá sido infectada na adolescência ou no início da idade adulta. Quem o afirma é Marina Carvalho, docente de Psicologia na Universidade Lusófona, em Lisboa, e uma das autoras dos estudos que vão ser apresentados num evento organizado pela secção de Medicina do Adolescente da Sociedade Portuguesa de Pediatria em conjunto com a International Association for Adolescent Health.É assim que a prevenção de comportamentos de risco nestas faixas etárias é fundamental, defende a psicóloga. De acordo com dois estudos que assentam em inquéritos, feitos entre 2003 e 2004 junto de 762 adolescentes e 1356 jovens adultos de todo o país, a maior parte dos inquiridos diz estar informada sobre as vias de transmissão e as consequências da doença, mas mesmo assim não alteram os seus comportamentos de risco.O estudo conclui que existe um défice de motivação para mudar de comportamento. No entender de Marina Carvalho, falta dotar os jovens de "aptidões comportamentais", ou seja, por exemplo de ensinar os jovens a terem a capacidade suficiente para dizerem "não" a uma relação sexual não protegida e, ao mesmo tempo, a muitos falta a capacidade para saber usar o preservativo. Não basta informar e dizer que se deve usar sempre o preservativo, é preciso ensinar a usar, preconiza. "É preciso ter a certeza que a informação é transmitida e bem percebida".Os adolescentes e jovens inquiridos percepcionam as consequências negativas (infecção com HIV) de comportamentos sexuais de risco como sendo a muito longo prazo e vêem sobretudo os seus benefícios a curto prazo. Se ficarem infectados, só terão um diagnóstico daqui a dez anos, altura em que a sida terá ainda mais o estatuto de doença crónica com a qual se pode viver, refere Marina Carvalho.A psicóloga afirma que a maior parte das campanhas institucionais continua a assentar na transmissão de informação, que pode mudar alguns comportamentos, mas não a maioria e não a longo prazo.Já a psicóloga e professora da Faculdade de Motricidade Humana, em Lisboa, Margarida Gaspar de Matos, outra das oradoras do congresso, defende que é urgente criar "uma área curricular da educação para a saúde nas escolas", em idades entre os nove e os 15 anos. "Fazer acções informativas é mandar dinheiro pela janela", o mesmo acontecendo com o "tentar meter medo" aos adolescentes em relação aos vários riscos a que estão expostos, como o consumo de substâncias e a ingestão de bebidas alcoólicas, remata.
Farmácias e Administraçao de Vacinas
Tenho mesmo que fazer uma abordagem sobre este pertinente assunto, que me deixou deveras irritado e triste, mais uma vez, com a nossa ordem... A partir de certa data foi considerado legal os utentes das farmacias serem vacinados (atençao: vacinas fora do PNV) nas farmácias.
Acho isto um absurdo, uma vez que existem farmácias sem enfermeiros a administrar vacinas e aí quero ver quando acontecer alguma reacção anafiláctica a algum utente, o que irão eles fazer. Mas, claro que entra aqui mais uma vez o bom senso das pessoas, que tem-se mostrado um pouco equilibrado, no entanto ainda há pessoas que preferem pagar para ser vacinadas, nas farmácias, e depois vão às consultas e quase que têm uma síncope se lhes é pedido dinheiro, mas engraçado que no centro de Saúde nao pagam extremamente nada por serem vacinados. Não percebo, nao percebo mesmo o que isto vai ser, que caminho vai tomar.
A Enfermagem tem tudo para voltar ao que era, tudo, é preciso é iniciativa, palavra que custa entender a algumas pessoas.
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